ZNF212 발현 감소 시 염색체 불안정성 증가...세포 생존성↓
손상된 DNA의 복구 과정에서 중요한 역할을 하는 단백질이 발견돼 앞으로 항암제의 성능이 개선될 것으로 보인다.
UNIST(울산과학기술원)는 최근 '내외방송'에 보낸 자료에서 "김홍태 생명과학과 교수 연구팀은 명경재 교수와 김용환 숙명여대 교수 연구팀과 공동 연구로 DNA 결속손상 복구 과정에서 경로 선택에 중요한 역할을 하는 효소로 알려진 TRAIP와 결합하는 ZNF212 단백질을 발견했다"고 밝혔다.
28일 UNIST에 따르면 DNA 결속손상은 DNA 두 가닥 사이에 공유결합이 일어나는 현상이다.
이 현상은 DNA의 복제와 전사를 막아 DNA 절단을 초래하고, 세포사멸을 유도할 수 있다.
연구팀은 인간 세포에서 TRAIP 단백질의 원리를 밝혀내기 위해 '효모단백질잡종법'을 이용해 결합 단백질인 ZNF212를 발견했다.
ZNF212 단백질 발현을 감소시켰을 때 세포의 염색제 불안정성이 증가하고, 세포의 생존성이 크게 떨어지는 것이 확인됐다.
TRAIP 단백질은 결속손상 복구 과정을 결정하는 중요한 조절인자로 여겨진다.
연구팀은 ZNF212 단백질의 추가적인 기능을 연구하기 위해 살아있는 세포에서 DNA 손상 부위로 단백질이 이동하는 것을 확인할 수 있는 '극소방사선기법'을 활용했다.
이를 통해 ZNF212 단백질이 TRAIP 단백질과 함께 DNA 손상 부위로 빠르게 이동하는 것을 관찰할 수 있었다.
김홍태 교수는 "이 연구는 잘 알려지지 않은 DNA 결속손상 복구과정에 관여한느 새로운 단백질인 ZNF212의 역할을 보여줬다"며 "향후 암 치료와 유전병 신약개발을 위한 후속 연구에 청사진을 제공한 것"이라고 말했다.
이 연구는 한국연구재단 등의 지원을 받아 수행됐으며 국제학술지인 '핵산 연구(Nucleic Acids Research)'에 이달 초 온라인 게재됐다.(논문명: ZNF212 participates in interstrand DNA crosslink repair through direct interaction with TRAIP).
