과한 혈관 형성 일으키는 '히프원알파' 감소 유도
(내외방송=정지원 기자) 세포 호흡에 관여하는 미토콘드리아를 조절하면 망막에 심각한 손상을 일으키는 질환을 치료할 수 있다는 연구 결과가 나왔다.
최근 UNIST(울산과학기술원)에 따르면 강병헌 생명과학과 교수 연구팀이 박동호 경북대병원 교수 연구팀과 함께 망막 안에서 산소 부족으로 발생하는 허혈성 망막병증인 '미숙아망막병증'과 '당뇨망막병증'을 개선할 수 있는 기술을 개발했다.
이 기술은 질병의 근원적 원인으로 꼽히는 미토콘드리아의 성질 변형을 차단하는 것으로 다양한 대상에게 적용 가능하고, 점안 형태의 약물로 쉽게 치료할 수 있다.
망막은 우리 눈 가장 안쪽에 있는 막을 말하며 여러 층으로 이뤄져 다양한 신경세포를 포함하고, 빛을 감지하는 등 시각정보를 시신을 통해 뇌에 전달하는 역할을 한다.
망막질환은 망막조직에 산소 공급이 부족해져 혈관을 만드는 인자가 과하게 만들어지면서 망막혈관이 비정상적으로 자라는 것이 원인인데, 한 번 발병하면 증상을 늦출 수는 있지만 원상 복귀가 어렵다고 알려졌다.
망막질환이 발생해 망막이 제 기능을 다 하지 못하면 시력이 저하되거나, 실명으로까지 이어질 수 있다.
연구팀은 망막에 극심한 손상을 일으키는 망막병증이 발생한 세포조직에서는 'TRAP1'이라는 단백질이 발현되면서 미토콘드리아의 기능을 변화시키는 것을 발견했다.
TRAP1 단백질은 미토콘드리아 내부에 존재하며 다른 단백질을 보호하는 기능을 하는데, 스트레스를 받는 상황에서 발현과 활성이 증가하는 특징이 있다.
TRAP1을 억제하면 망막병증을 개선할 수 있다는 것인데, 연구팀은 TRAP1 단백질 유전자가 결핍되면 과한 혈관 형성을 일으키는 '히프원알파'가 줄어들어 혈관이 정상화된다는 것을 확인했다.
연구팀은 새로 개발한 물질로 미토콘드리아를 조절해 히프원알파 감소를 유도해 비정상적으로 활성화된 유전자의 발현을 줄였다.
이 물질은 점안 형태로 환자에게 부담과 고통을 줄 수 있는 안구내 주사술을 대체할 수 있을 것으로 보인다.
강 교수는 "이번 연구결과가 기존 치료제의 한계를 뛰어넘어 우수한 효과와 편리한 사용성을 모두 확보한 혁신적인 치료제 개발에 활용될 수 있을 것"이라고 말했다.
현재 해당 치료 물질은 강 교수의 교원창업기업인 스마틴바이오에서 비임상시험을 진행하고 있다.
윤남구, 김소연 연구원이 제1저자로 참여한 이번 연구는 과학기술정보통신부 등의 지원을 받아 수행됐으며 국제학술지 '어드밴스드 사이언스(Advanced Science)'에 최근 게재됐다(논문명: Targeting the Mitochondrial Chaperone TRAP1 Alleviates Vascular Pathologied in Ischemic Retinopathy).
